El grupo PARK descubre nuevos avances para entender el origen del parkinson

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www.nosolomerida.es | INVESTIGACIÓN | La desregulación del funcionamiento de las células con mutación G2019S provoca que estas células sean más sensibles a los tóxicos relacionados con la enfermedad del parkinson

El Grupo de Investigación PARK de la Universidad de Extremadura y CIBERNED ha descubierto el mecanismo que explica la alteración del mecanismo basal de autofagia que tienen las células procedentes de pacientes con la mutación G2019S de la proteína LRRK2 (actualmente de las más relacionadas con el parkinson). Esta variación de la autofagia hace a las células más sensibles tóxicos que se relacionan con la enfermedad. El término basal se refiere al flujo que normalmente tiene la autofagia (proceso para eliminar moléculas y/o partes de la célula que se encuentran alteradas) y que difiere sustancialmente con respecto al de las células procedentes de personas sin dicha mutación.

Una desregulación, ya sea disminución o aumento, de los niveles de autofagia basal en una célula, repercute de forma muy negativa y eleva su sensibilidad ante determinados factores externos que originan el parkinson.

Los resultados de la investigación serán publicados en las revistas Cellular and Molecular Life Sciences y Autophagy, la más prestigiosa en este campo a nivel internacional, y se corresponde con el trabajo de tesis doctoral del investigador José Manuel Bravo San Pedro.

“En principio para poder establecer estrategias terapéuticas en una enfermedad tienes que comprender cómo se origina. El descubrimiento es una aproximación más al conocimiento sobre el origen de la enfermedad: destacar que las células procedentes de enfermos de parkinson con esta mutación, G2019S, presentan mecanismos alterados en relación a las personas normales que no presentan esta mutación y que este trabajo aporta una información que permite explicar esta alteración” explica el coordinador del Grupo PARK José Manuel Fuentes.

La investigación contribuye a establecer futuras estrategias de diseño de fármacos más eficaces para retrasar el progreso de la enfermedad del parkinson.

La enfermedad de parkinson se caracteriza por una pérdida selectiva de neuronas del cerebro responsables del control del movimiento. Aunque su origen sigue aún sin esclarecerse, está aceptado que en participan tanto factores genéticos como de tipo medioambiental.

El trabajo ha sido llevado a cabo por el Grupo de investigación PARK, que coordina José Manuel Fuentes, profesor del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Genética de la Escuela de Enfermería y Terapia Ocupacional de la Universidad de Extremadura. Este grupo es el único de la región integrado en el Centro de Investigación Biomédica sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), perteneciente al Instituto de Salud Carlos III, centro que lidera a nivel nacional el estudio de este tipo de patologías e integrada en la  Red Internacional de Centros de Excelencia en Investigación sobre Neurodegeneración (CoEN).

En la investigación han participado además el Servicio de Neurología del Hospital Donosti (San Sebastián) y ha sido posible gracias a la financiación de CIBERNED, Ministerio de Economía y Competitividad y la Fundación para Formación y la Investigación de los Profesionales de la Salud en Extremadura (FUNDESALUD).

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